# Herz-CT als Screening-Tool: Prognostische Validität für kardiovaskuläre Ereignisse
*Recherche zu asymptomatischen Screening-Populationen mit Fokus auf altersabhängige Prognose (Mai 2026)*
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## Ausgangsfragestellung
Mit welcher prognostischen Sicherheit weisen Befunde der Herz-CT (Koronarkalzium-Scoring \[CAC] und koronare CT-Angiographie \[CCTA]) bei asymptomatischen Personen auf spätere klinisch auffällige Gefäß- und Herzerkrankungen hin? Wie verändert sich diese Prognose in Abhängigkeit vom Screeningalter (50, 55, 60, 65, 70, 75 Jahre)?
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## 1. CAC-Scoring: Der Einstieg in das Screening
### 1.1 CAC = 0 als „Garantie"?
Ein CAC-Score von 0 gilt als ausgezeichnetes prognostisches Zeichen. In einer gepoolten Analyse von sechs Studien mit 27.622 asymptomatischen Patienten hatten 43 % einen CAC von 0; die Rate schwerer kardialer Ereignisse (MACE) betrug nur 0,4 % über 3–5 Jahre. (Kalra et al., 2014, p. 1146)
Eine systematische Übersicht von 13 Studien (fast 65.000 Patienten) ergab eine ähnliche Ereignisrate von 0,56 % über 4,25 Jahre bei CAC = 0. (Kalra et al., 2014, p. 1146) Bei einer längeren Nachbeobachtung von etwa 12 Jahren lag die Sterblichkeitsrate bei nur 0,4 %. (Kalra et al., 2014, p. 1146)
**Kritische Anmerkung:** Das CAC = 0 bietet eine intermediärfristige (ca. 5 Jahre), aber keine lebenslange Garantie. Die Umwandlung von CAC = 0 zu CAC > 0 trat bei 50-Jährigen jährlich bei 5 % auf, bei über 80-Jährigen bei über 12 %. (Kalra et al., 2014, p. 1148)
### 1.2 Nicht-calcifizierte Plaques bei CAC = 0
**Cho et al. (2013)** – PK, n = 4.491 asymptomatische Personen mit CAC = 0, medianes Follow-up 22 Monate. (Cho et al., 2013, p. 154)
* 313 Personen (7 %) hatten nicht-calcifizierte Plaques (NCP): 279 (6 %) nicht-obstruktiv, 34 (1 %) obstruktiv.
* Während des Follow-ups traten in der NCP-Gruppe (n = 313) und einer alters-, geschlechts- und CCTA-datumsmatchten Kontrollgruppe (n = 313) **keine klinischen Ereignisse** auf (weder Tod, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris noch Revaskularisierung). (Cho et al., 2013, p. 156)
**Evidenzstärke:** Moderat. Die kurze Nachbeobachtungszeit von 22 Monaten schränkt die Aussagekraft ein; das „negligible future risk" gilt nur für diesen kurzen Zeitraum.
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## 2. CAC-Verteilung nach Alter und Risiko
**Okwuosa et al. (2011)** – PK (MESA), n = 6.814, multizentrisch, ethnisch gemischt. (Okwuosa et al., 2011, p. 1841)
Die Prävalenz von CAC steigt mit zunehmendem Alter über alle Risikostrata hinweg:
* Mediane CAC-Werte und die Prävalenz von CAC > 0, CAC > 100 und CAC > 300 nahmen in den Altersgruppen 45–54, 55–64 und 65–79 Jahre stetig zu.
* Die CAC-Scores bei Frauen lagen etwa 10 Jahre hinter denen der Männer zurück. (Kalra et al., 2014, p. 1146)
**Klinische Implikation:** Ein CAC > 0 bei einer 50-jährigen Frau hat eine andere prognostische Bedeutung als bei einem 60-jährigen Mann. Die alters- und geschlechtsspezifischen Perzentilen (z. B. 75. Perzentil für Alter und Geschlecht) sind daher für die Risikobewertung wichtiger als absolute Cut-offs.
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## 3. Langzeitprognose nach CAC-Kategorien
### 3.1 Allgemeine Population
**Mitchell et al. (2018)** – PK (MESA-Kohorte), n = 6.811, medianes Follow-up 11,1 Jahre. (Mitchell et al., 2018, p. 1801)
Adjustierte Subhazard Ratios (aSHR) für MACE im Vergleich zu CAC = 0:
| CAC-Score | aSHR für MACE | 95 % CI | p |
| --------- | ------------- | ------- | ------- |
| 1–100 | 1,4 | 1,2–1,6 | < 0,001 |
| 101–400 | 2,0 | 1,6–2,4 | < 0,001 |
| > 400 | 2,8 | 2,3–3,4 | < 0,001 |
Für Myokardinfarkt (MI) war die Risikosteigerung noch ausgeprägter:
| CAC-Score | aSHR für MI | 95 % CI |
| --------- | ----------- | ------- |
| 1–100 | 2,2 | 1,7–2,8 |
| 101–400 | 3,8 | 2,8–5,1 |
| > 400 | 5,9 | 4,2–8,3 |
Für Tod: HR 2,1 (95 % CI: 1,6–2,7) bei CAC > 400. (Mitchell et al., 2018, p. 1802)
**Altersstratifizierung:** Die Analyse zeigte, dass CAC unabhängig von Alter und Anzahl traditioneller Risikofaktoren vorhersagte. (Mitchell et al., 2018, p. 1803) Abbildung 2 zeigt die aSHRs für MACE in Subgruppen nach Alter (< 50 vs. ≥ 50 Jahre). (Mitchell et al., 2018, p. 1804) Eine detaillierte Aufschlüsselung nach Dekaden (50, 60, 70 Jahre) liegt nicht vor.
**Evidenzstärke:** Hoch. Große, prospektive, multizentrische Bevölkerungskohorte mit langem Follow-up.
### 3.2 Patienten mit niedrigem oder minimalem Risiko
**Nakanishi et al. (2014)** – PK, n = 5.839 asymptomatische Patienten ohne oder mit einem Risikofaktor, durchschnittliche Nachbeobachtung 10,1 Jahre. (Nakanishi et al., 2014, p. A979)
Adjustierte Hazard Ratios für Gesamtmortalität (ACM):
| CAC-Score | HR für ACM | 95 % CI | p |
| --------- | ---------- | --------- | ------- |
| 0 | Referenz | — | — |
| 1–99 | 1,5 | 1,003–2,4 | 0,048 |
| 100–399 | 1,8 | 1,1–2,9 | 0,02 |
| ≥ 400 | 3,0 | 1,9–4,8 | < 0,001 |
**Kritische Anmerkung:** Die Studie umfasste explizit Patienten mit „no or minimal coronary artery risk factor" (Durchschnittsalter 57 ± 12 Jahre). Selbst in dieser niedrig-risiko Population zeigte sich eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen CAC und Langzeitmortalität. Eine Altersstratifizierung wurde nicht berichtet.
**Evidenzstärke:** Hoch. Große Kohorte mit 20-jähriger Beobachtung.
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## 4. CCTA über CAC hinaus
### 4.1 Zusätzlicher prognostischer Wert
CCTA (koronare CT-Angiographie, eine Kontrastmittel-CT der Herzkranzgefäße) liefert über das CAC-Scoring hinausgehende Informationen über das Vorhandensein, die Ausdehnung und die Morphologie von Plaques. Der Review von **Kalra et al. (2014)** fasst die Evidenz zusammen:
* Ein CAC = 0 schließt das Vorhandensein einer nicht-kalzifizierten Plaque praktisch aus und hat eine hohe negative prädiktive Wertigkeit für Stenosen. (Kalra et al., 2014, page 1147)
* Die Hinzufügung von CAC-Scoring zu traditionellen Risikofaktoren (Framingham Risk Score) verbesserte die Fläche unter der ROC-Kurve von 0,681 auf 0,749 und führte bei 25 % der Patienten zu einer korrekten Risikoneueinstufung (Net Reclassification Improvement). (Kalra et al., 2014, page 1147)
### 4.2 Leitlinien-Empfehlungen
Die Leitlinien empfehlen CAC-Scoring zur Risikobewertung bei asymptomatischen Erwachsenen mit intermediärem Risiko (10-Jahres-Risiko 10–20 %, Klasse IIa) und bei Patienten mit Diabetes mellitus (Klasse IIa). Bei niedrigem bis intermediärem Risiko (6–10 %) kann es angemessen sein (Klasse IIb). Ein Screening bei Hochrisiko- (> 20 %) oder Niedrigrisikopatienten (< 6 %) wird abgeraten (Klasse III), da die Ergebnisse die Risikoprognose dieser Patienten nicht nachweislich verändern. (Kalra et al., 2014, page 1147)
**Ausnahme:** Niedrigrisikopatienten mit Familienanamnese vorzeitiger koronarer Herzkrankheit können von einem CAC-Screening profitieren. (Kalra et al., 2014, page 1147)
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## 5. Altersabhängige Aspekte: Was wissen wir?
### 5.1 CAC-Prävalenz nach Alter
Die Prävalenz von CAC steigt kontinuierlich mit dem Alter an. In der MESA-Studie zeigte sich ein steter Anstieg der medianen CAC-Werte und der Prävalenz von CAC > 0, CAC > 100 und CAC > 300 über die Altersgruppen 45–54, 55–64 und 65–79 Jahre hinweg. (Okwuosa et al., 2011, page 1841)
### 5.2 Prognostischer Wert in verschiedenen Altersgruppen
**Mitchell et al. (2018)** zeigten, dass CAC unabhängig vom Alter und der Anzahl traditioneller Risikofaktoren MACE vorhersagt. Die Subgruppenanalyse (Abbildung 2) stratifizierte nach < 50 vs. ≥ 50 Jahre. (Mitchell et al., 2018, page 1804) Eine detaillierte Aufschlüsselung nach Dekaden (50, 60, 70 Jahre) liegt in keiner der identifizierten Arbeiten vor.
### 5.3 CAC-Progression mit dem Alter
Die jährliche Umwandlungsrate von CAC = 0 zu CAC > 0 steigt mit dem Alter: 5 %/Jahr bei 50-Jährigen, über 12 %/Jahr bei über 80-Jährigen. (Kalra et al., 2014, page 1148) Bei Patienten mit bereits vorhandenem CAC war das Ereignisrisiko sechsfach höher, wenn die Progressionsrate > 300 Einheiten pro Jahr betrug. (Kalra et al., 2014, page 1148)
### 5.4 Forschungslücke: Fehlende dekadenweise Stratifizierung
Die explizite Fragestellung – „Wie sieht die Prognose bei Screening im Alter 50, 55, 60, 65, 70, 75?" – lässt sich mit der vorhandenen Literatur nicht präzise beantworten. Die identifizierten Studien verwenden breite Altersbänder (45–54, 55–64, 65–79) oder dichotomisieren bei 50 Jahren. Für eine altersgenaue Risikokommunikation (z. B. „Was bedeutet ein CAC von 150 für einen 55-jährigen Mann?") fehlen schlüssige dekadenweise Risikotabellen.
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## 6. Limitationen
* **Strahlungsexposition:** CAC-Scoring hat eine niedrige Strahlenbelastung (\~1 mSv), CCTA eine höhere (\~3–5 mSv). Das Nutzen-Risiko-Verhältnis bei asymptomatischen Screening-Personen ist umstritten.
* **Kontrastmittel:** CCTA erfordert jodiertes Kontrastmittel mit Nieren- und Allergierisiko.
* **Kosten:** Die Kosteneffektivität des breiten Screenings in der Allgemeinbevölkerung ist nicht gesichert.
* **Selektionsbias:** Die MESA-Studie ist eine Bevölkerungskohorte, aber die Teilnehmer sind gesünder als die Durchschnittsbevölkerung.
* **Fehlende dekadenweise Stratifizierung:** Wie unter 5.4 ausgeführt, fehlen präzise altersstratifizierte Risikodaten für die konkreten Altersstufen 50, 55, 60, 65, 70, 75.
* **Lipoprotein(a) als unabhängiger Risikofaktor:** Lp(a) wird in den meisten Screening-Leitlinien nicht als Kriterium für CT-basiertes Screening berücksichtigt, obwohl die Evidenz für seine Bedeutung bei subklinischer Atherosklerose zunimmt (siehe Abschnitt 7).
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## 7. Lipoprotein(a) als zusätzlicher Risikofaktor im Screening
Lipoprotein(a) \[Lp(a)] ist ein genetisch bedingter Blutfettwert, der von traditionellen Risikofaktoren unabhängig das kardiovaskuläre Risiko erhöht. Die Frage ist: Kann Lp(a) die Risikostratifizierung bei asymptomatischen Personen verbessern und als Selektionskriterium für ein CT-Screening dienen?
### 7.1 Meta-Analyse: Lp(a) und CAC bei asymptomatischen Patienten
**Martignoni et al. (2024)** – MA, 18 Studien, n = 23.105, mittleres Alter 55,9 Jahre. (Martignoni et al., 2024, page 732)
Erhöhtes Lp(a) war assoziiert mit:
* CAC > 0: OR 1,31 (95 % CI: 1,05–1,64); I² = 79 %; p = 0,02.
* CAC ≥ 100: OR 1,29 (95 % CI: 1,01–1,65); I² = 61 %; p = 0,04.
* CAC-Progression: OR 1,43 (95 % CI: 1,20–1,70); I² = 44 %; p < 0,01.
* Pro 1 mg/dL Lp(a)-Anstieg: 1 % höhere Chance für CAC > 0 (OR 1,01; p < 0,01).
**Kritische Anmerkung:** Hohe Heterogenität (I² bis 79 %) und „low level of certainty". Die Autoren selbst weisen auf methodische Limitationen der Einzelstudien hin.
**Evidenzstärke:** Moderat (Meta-Analyse, aber hohe Heterogenität).
### 7.2 Lp(a) und CAC bei asymptomatischen Männern ≥ 45 Jahre
**Chung et al. (2021)** – Querschnittsstudie, n = 2.019 asymptomatische Koreaner, CAC-Scoring und Lp(a)-Messung im Rahmen der National Health Checkup. (Chung et al., 2021, page 4)
Bei Männern ≥ 45 Jahre war Lp(a) ein unabhängiger Assoziationsfaktor für CAC > 0:
* Unadjustiert: OR 1,008 (95 % CI: 1,002–1,014); p = 0,008.
* Multivariable adjustiert (Alter, Rauchen, Hypertonie, Diabetes, LDL-C, BMI): OR 1,010 (95 % CI: 1,003–1,016); p = 0,003. (Chung et al., 2021, page 6)
Die mittleren Lp(a)-Werte waren in der CAC > 0-Gruppe signifikant höher (16,74 ± 20,53 vs. 13,97 ± 16,10 mg/dL; p = 0,006). (Chung et al., 2021, page 4)
**Evidenzstärke:** Niedrig. Querschnittsdesign, keine prospektiven Ereignisdaten, ethnisch homogene koreanische Population.
### 7.3 BioHEART-CT: Lp(a) als Enrichment-Kriterium für CT-Screening
**Fathieh et al. (2025)** – PK, n = 1.718, BioHEART-Studie (UK), Patienten mit Verdacht auf KHK. (Fathieh et al., 2025, page 1)
Lp(a) war stark mit allen CTCA-Maßen assoziiert:
* Lp(a) > 22 nmol/L war mit Multi-Segment-Erkrankung (ordinal OR = 1,14 \[1,03–1,25]) und Multigefäßerkrankung (ordinal OR = 1,11 \[1,02–1,20]) verbunden. (Fathieh et al., 2025, page 1)
* Pro 10 nmol/L über 22 nmol/L: 2,6 % höheres Risiko für CACS > 100. (Fathieh et al., 2025, page 4)
* Lp(a) sagte unabhängig CACS > 100 (OR = 1,002; p = 0,037) und CACS-Perzentil > 75 (OR = 1,002; p = 0,005) voraus. (Fathieh et al., 2025, page 3)
**Plaque-Morphologie:** Lp(a) war am stärksten mit *gemischten Plaques* assoziiert (β = 4,75; p = 0,001), nicht jedoch mit rein calcifizierten oder rein nicht-calcifizierten Plaques. (Fathieh et al., 2025, page 1)(Fathieh et al., 2025, page 5)
**Optimale Schwellenwerte (Youden-Index):** 21,5 nmol/L (Sensitivität 55 %, Spezifität 55 %, PPV 65 %, NPV 44 %) für CACS > 0. Ein niedrigerer Cut-off von 4,25 nmol/L (Sensitivität 93 %, Spezifität 10 %) könnte für ein zweistufiges Screening mit anschließender CTCA geeigneter sein. (Fathieh et al., 2025, page 4)
**SMuRFless-Patienten (ohne standard modifiable risk factors):** Das Hinzufügen von Lp(a) zu Standard-Risikomodellen verbesserte den Net Reclassification Index (NRI) um 42 % \[0,16–0,70] (p = 0,002) bei Patienten ohne traditionelle modifizierbare Risikofaktoren. (Fathieh et al., 2025, page 1)(Fathieh et al., 2025, page 6) Dies unterstreicht die einzigartige Fähigkeit von Lp(a), Patienten zu identifizieren, die von traditionellen Risikoscores übersehen werden.
**Evidenzstärke:** Moderat. Prospektiv, aber Patienten hatten bereits Verdacht auf KHK (nicht vollständig asymptomatisch), und die generalisierbare Schwellenwertbestimmung erfordert externe Validierung.
### 7.4 Lp(a) und CAC-Progression: Pooled Cohort
**Wong et al. (2022)** – PK, gepoolte Kohorte (MESA, CARDIA, Framingham Offspring), n = 9.454, mittleres Follow-up 7,3 Jahre. (Wong et al., 2022)
Ein Lp(a)-Anstieg um 50 mg/dL war assoziiert mit einer adjusted annualisierten CAC-Progression von 3,97 Einheiten. Im Vergleich zu Lp(a) < 15 mg/dL zeigten Patienten mit Lp(a) 50–69 mg/dL, 70–89 mg/dL und > 90 mg/dL eine signifikant größere CAC-Progression (3,09, 8,70 und 9,46 Einheiten mehr). Die Progression war bei Patienten mit baseline CAC > 0 ausgeprägter.
**Evidenzstärke:** Moderat. Große gepoolte Kohorte, aber **nur als Kongressabstract publiziert** (Circulation Supplement), ohne vollständiges Peer-Review.
### 7.5 Lp(a) und Hochrisiko-CCTA-Attribute
**Dai et al. (2022)** – PK, n = 377, Zhongshan Hospital Shanghai, CCTA mit FFRct. (Dai et al., 2022, page 1)
Hohes Lp(a) war assoziiert mit:
* Höherem Gesamt-Plaque-Volumen (393,3 vs. 293,9 mm³; p < 0,001).
* Höherem Fett-Attenuations-Index (entzündlicher Marker): −70,5 vs. −73,9 HU; p = 0,004.
* Höherer MACE-Rate: 14,5 % vs. 6,3 %; adjustierte HR 2,52 (95 % CI: 1,12–5,63); p = 0,025.
Die kausale Mediationsanalyse zeigte, dass etwa 40 % des prognostischen Effekts von Lp(a) durch Hochrisiko-Attribute (morphologisch, physiologisch, entzündlich) vermittelt wurde. (Dai et al., 2022, page 1)
**Kritische Anmerkung:** Kleine Stichprobe (n = 377, nur 59 MACE), selektionierte Patienten mit Verdacht auf KHK, keine asymptomatische Population.
**Evidenzstärke:** Niedrig.
### 7.6 Zusammenfassung Lp(a) und Screening
| Studie | Design | Population | Zentraler Befund | Evidenz |
| --------------- | ------------ | -------------------------------------- | ------------------------------------------------------------ | ---------------------------- |
| Martignoni 2024 | MA | Asymptomatisch, n = 23.105 | Lp(a) ↑ → CAC-Prävalenz ↑ (OR 1,31), Progression ↑ (OR 1,43) | Moderat (hohe Heterogenität) |
| Chung 2021 | Querschnitt | Asymptomatisch, n = 2.019, Männer ≥ 45 | Lp(a) unabhängig mit CAC > 0 assoziiert | Niedrig |
| Fathieh 2025 | PK | Verdacht auf KHK, n = 1.718 | Lp(a) > 22 nmol/L → CACS > 100; NRI +42 % bei SMuRFless | Moderat |
| Wong 2022 | PK (gepoolt) | Asymptomatisch, n = 9.454 | Lp(a) ↑ → CAC-Progression ↑ (3,97 Einheiten/50 mg/dL) | Moderat (nur Abstract) |
| Dai 2022 | PK | Verdacht auf KHD, n = 377 | Lp(a) ↑ → Hochrisiko-Plaque ↑ → MACE ↑ (HR 2,52) | Niedrig |
**Klinische Implikation:** Lp(a) scheint ein wertvolles *Zusatzkriterium* zur Selektion asymptomatischer Personen für ein CT-Screening zu sein – insbesondere bei jenen ohne traditionelle Risikofaktoren (SMuRFless), die von herkömmlichen Risikoscores oft als „niedriges Risiko" eingestuft werden. Ein universeller Lp(a)-Cut-off für Screening-Entscheidungen ist jedoch noch nicht validiert. Die Fathieh-Studie schlägt 22 nmol/L vor, aber diese Schwellenwerte müssen in asymptomatischen Populationen extern validiert werden.
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## Fazit
**1. Prognostische Sicherheit:** Bei asymptomatischen Personen ist der CAC-Score ein robuster, unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und Gesamtmortalität über 10–20 Jahre. Ein CAC = 0 hat eine exzellente intermediärfristige Prognose (Ereignisrate < 1 % über 5 Jahre), bietet aber keine lebenslange Garantie. Ein CAC > 400 geht mit einer fast dreifachen MACE-Rate und fünffachen MI-Rate einher.
**2. Altersabhängigkeit:** Die CAC-Prävalenz steigt mit dem Alter kontinuierlich an. Der prognostische Wert bleibt über alle Altersgruppen hinweg erhalten. Die konkrete Risikokommunikation für einzelne Dekaden (50, 55, 60, 65, 70, 75) ist jedoch durch fehlende stratifizierte Daten eingeschränkt. Die Leitlinien empfehlen CAC-Scoring selektiv bei intermediärem Risiko, nicht als breites Populationsscreening.
**4. Lipoprotein(a):** Lp(a) ist ein genetisch bedingter, unabhängiger Risikofaktor, der mit CAC-Prävalenz, -Progression und Hochrisiko-Plaque-Merkmalen assoziiert ist. Besonders relevant ist seine Fähigkeit, Patienten ohne traditionelle modifizierbare Risikofaktoren (SMuRFless) zu identifizieren, die von herkömmlichen Risikoscores übersehen werden (NRI-Verbesserung um 42 %). Ein universeller Lp(a)-Cut-off für Screening-Entscheidungen (vorgeschlagen: 22 nmol/L) ist jedoch noch nicht in asymptomatischen Populationen validiert. Lp(a) sollte daher als *ergänzendes*, nicht als alleiniges Selektionskriterium für CT-Screening betrachtet werden.
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## Verwendete Literatur
* Cho I, Suh JW, Chang HJ, et al. (2013). Prevalence and Prognostic Implication of Non-Calcified Plaque in Asymptomatic Population with Coronary Artery Calcium Score of Zero. *Korean Circulation Journal*, 43(3), 154. DOI: 10.4070/kcj.2013.43.3.154. Verfügbar unter: http\://e-kcj.org/Synapse/Data/PDFData/0054KCJ/kcj-43-154.pdf \[Volltext]
* Chung YH, Lee BK, Kwon HM, et al. (2021). Coronary calcification is associated with elevated serum lipoprotein (a) levels in asymptomatic men over the age of 45 years. *Medicine*, 100(11), e24962. DOI: 10.1097/MD.0000000000024962. \[Volltext]
* Dai N, Chen Z, Zhou F, et al. (2022). Association of Lipoprotein (a) With Coronary-Computed Tomography Angiography–Assessed High-Risk Coronary Disease Attributes and Cardiovascular Outcomes. *Circulation: Cardiovascular Imaging*, 15(12), e014611. DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.122.014611. \[Volltext]
* Fathieh S, Tang O, Gray MP, et al. (2025). Evaluating the role of lipoprotein(a) in enhancing risk stratification for the presence and extent of subclinical coronary artery disease burden: a BioHEART-CT study. *European Journal of Preventive Cardiology*. DOI: 10.1093/eurjpc/zwaf323. \[Volltext]
* Kalra DK, Heo R, Valenti V, et al. (2014). Role of Computed Tomography for Diagnosis and Risk Stratification of Patients With Suspected or Known Coronary Artery Disease. *Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology*, 34(6), 1144–1154. DOI: 10.1161/ATVBAHA.113.302074. Verfügbar unter: https\://www\.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/ATVBAHA.113.302074 \[Volltext]
* Martignoni FV, Rl Júnior JE, Marques IR, et al. (2024). The association of lipoprotein(a) and coronary artery calcium in asymptomatic patients: a systematic review and meta-analysis. *European Journal of Preventive Cardiology*, 31(6), 732–741. DOI: 10.1093/eurjpc/zwae043. \[Volltext]
* Mitchell JD, Paisley R, Moon P, et al. (2018). Coronary Artery Calcium and Long-Term Risk of Death, Myocardial Infarction, and Stroke. *JACC: Cardiovascular Imaging*, 11(12), 1799–1806. DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.09.003. Verfügbar unter: https\://www\.jacc.org/doi/pdf/10.1016/j.jcmg.2017.09.003 \[Volltext]
* Nakanishi R, Blaha M, Matsumoto S, et al. (2014). Coronary Artery Calcium Score Predicts the Long-Term Mortality Among Patients With No or Minimal Coronary Artery Risk Factor During 20 Years Observation. *Journal of the American College of Cardiology*, 63(12), A979. DOI: 10.1016/S0735-1097(14)60979-7 \[Volltext]
* Okwuosa TM, Greenland P, Ning H, et al. (2011). Distribution of Coronary Artery Calcium Scores by Framingham 10-Year Risk Strata in the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). *Journal of the American College of Cardiology*, 57(18), 1838–1845. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.11.053. Verfügbar unter: https\://www\.jacc.org/doi/pdf/10.1016/j.jacc.2010.11.053 \[Volltext]
* Wong ND, Fan W, Hu X, et al. (2022). Abstract 10296: Relation of Lipoprotein(a) to Progression of Coronary Artery Calcium: Results From a Pooled Cohort of MESA, CARDIA, and Framingham Offspring Studies. *Circulation*, 146(Suppl\_1). DOI: 10.1161/circ.146.suppl\_1.10296 \[Nur Abstract]
## Recherche
Recherche durchgeführt am 3. Mai 2026 mittels semantischer Suche in der Zotero-Bibliothek des Nutzers (Sammlung "Herz-CT") sowie externer Suche in OpenAlex. Identifizierte externe Referenzen wurden in die Zotero-Sammlung importiert und anschließend mittels gezielter Extraktion auf relevante Inhalte, statistische Kennzahlen und methodische Einschränkungen analysiert.
Technische Details zu den Recherchetools: [Zotero und KI-Plugins: State of the Art April 2026](https://www.logies.de/zotero-ki-plugins-2026.html)
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